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2015年對蝦養殖成功率很低，有統計表明，各產區普遍養殖成功率低于3成，就算是2014年養殖成功率遙遙領先的華東產區，2015年也出現崩盤，部分產區成功率低于10%，近7成養殖戶虧本。對蝦肝胰腺壞死癥（EMS/HPNS）和白斑綜合癥突顯，難以防控，成為對蝦養殖最為突出的風險因素，給對蝦養殖帶來了巨大的損失。除了病害導致養殖成功率低外，天氣環境惡劣、苗種退化、水質惡化也是主要影響因素。

條件致病菌（特定類型的副溶血性弧菌）、有害理化因子和有毒藻類是對蝦肝胰腺壞死癥發生的直接原因，但根本原因卻在于養殖生態系統紊亂，生態系統抗應激能力弱，不能有效控制條件致病菌和有毒藻類的發生，“單位時間內”養殖量超過了環境容納量，有毒理化因子便不能夠被消除。

對蝦發生時肝胰腺壞死癥時使用抗生素是沒有效果的。生態防控是行之有效的方法。抗應激—消毒—底質改良—培水+益生菌處理水體會收到良好的效果。消毒可以殺滅大部分的條件致病菌和老化的益生菌，但消毒對對蝦而言是脅迫，對蝦會產生應激，所以在消毒前需要使用Vc、葡萄糖酸鈣和膽汁酸來處理從而緩解應激反應，消毒處理后，改良底質，然后培水，加快新生藻類的繁殖生長，發揮藻類消除營養鹽的功能和新生益生菌轉化有害物質的能力。這樣就重新構建了高效的維持平衡的生態系統，從而有效的防治對蝦的肝胰腺壞死癥。

肝胰腺作為對蝦最重要、功能最多的器官，承擔消化吸收、免疫、造血、解毒等功能，肝胰腺一旦受損，會影響對蝦生長，嚴重的則會造成對蝦的死亡。對蝦的肝胰腺是蝦體內最重要的解毒器官之一，當對蝦進入快速生長的階段，蝦塘內各種有害細菌、有機污染物越來越多時，對蝦肝胰腺承受著巨大的解毒功能，即把體內的各種有毒物質進行轉化分解。肝胰腺功能的多樣性同時也決定了它的脆弱性。肝胰腺既要消化吸收營養，儲存能量，又要對抗外界入侵，還要不斷排出體內毒素，它就是一部一直在高負荷運轉的機器，任何外界環境的應激、病原的入侵、消化負擔過重、自身營養缺失等都可以導致它的“罷工”，所以保護肝胰腺應該貫穿于整個養殖過程。養殖過程中預防對蝦肝胰腺疾病的工作到位，對蝦抵抗力增強，對疾病相對就會減少發生，自然就能提升了養殖效益。

轉肝期是對蝦肝胰腺快速發育期，也是肝胰腺功能轉型的關鍵時期，極易出現肝胰腺病變，正常對蝦的肝臟經過這一時期都會發育成肝形狀完整、有棱有角的形態，表面覆蓋銀白色的肝包膜，顏色逐漸變為棕褐色或灰綠色。轉肝期由于大部分管理者的飼喂技巧粗略，或環境影響，往往沒能很好的完成。而太多的管理者在轉肝早期忽略了甚至是完全沒有檢查小蝦肝臟的經驗，這就導致不能及時的做好保肝護肝和誘導肝臟發育的工作。何況對于早期養殖來講對蝦肝臟的正常發育重要莫過保肝護肝。維C和膽汁酸作為很好的解毒物質，和復合維生素B搭配，適當的量對肝的轉化是很有幫助的。

有些證據表明，在水產動物飼料或養殖水體中添加（加入）膽汁酸能提高水產動物的免疫力與抗病力。膽汁酸能有效防治對蝦肝胰腺的炎癥在其他水產動物上已得到了驗證。膽汁酸在魚類胃腸道中能幫助創造能夠殺滅和消化某些細菌和病毒的環境（Ellis, 2001）。哈斯蘇榮等（2001）對雞膽汁的有效成分牛磺酸和膽酸進行了抗炎作用及抗菌作用研究，結果表明，膽汁酸對急慢性炎癥具有很強的抑制作用，膽汁酸還對體外培養的革蘭氏陽性菌、金黃色葡萄球菌有明顯的抗菌作用。劉玉芳等（1998）利用從草魚膽囊中提取的膽汁酸進行抗菌實驗，結果表明膽汁酸鹽對草魚腸道三種革蘭氏陰性菌（金黃色葡萄球菌、藤黃八疊球菌及枯草芽孢桿菌）有明顯的抑制作用。

當水產動物發生細菌性疾病時，會使用抗生素防治疾病，細菌被抗生素殺滅后會產生大量的內毒素。腸道是機體最大的內毒素池，內毒素可引起腸道粘膜水腫，腸絨毛頂部細胞壞死，腸通透性增加，從而破壞腸粘膜屏障功能，在腸粘膜屏障遭到破壞時，內毒素可通過腸粘膜屏障經門靜脈進入肝臟，危害水產動物機體健康。

膽汁酸對內毒素是一個重要的化學屏障：①腸道內的膽汁酸可通過與內毒素的結合而阻止其從腸道吸收入門靜脈，②膽汁酸為去污劑，已證明兩者在體外對內毒素脂多糖具有直接作用，而且膽汁酸可在試管內改變大腸桿菌內毒素，使其不再引起裂物凝聚，其機制可能為將內毒素分解成無毒性的亞單位或形成微聚物。因此膽汁酸可以減少內毒素對腸道、肝臟乃至整個機體的危害。

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